Rond de behandeling van reumatoïde artritis (RA) hangt een sfeer van wanhoop. Elke keer als het weer niet is gelukt een geneesmiddel te maken dat het voortschrijden van deze aandoening op een betrouwbare manier kan voorkomen, wordt de geneeskunde stoutmoediger en gaat men experimenteren met steeds sterkere – en in aanleg gevaarlijker – middelen.De recente disease modifying anti-rheumatic drugs (DMARD's, ofwel medicijnen die de ziekte echt beïnvloeden), zoals methotrexaat, onderdrukken meestal de immuunreactie van het lichaam. De allernieuwste medicijnen, de monoklonale antilichamen, werden oorspronkelijk ontwikkeld als een laatste redmiddel tegen kanker.Voordat deze groep geneesmiddelen, die ook bekend staan als tumornecrosefactor (TNF), werd herontdekt als een medicijn tegen artritis, colitis ulcerosa, de ziekte van Crohn en andere auto-immuunstoornissen, werden ze gebruikt ter bestrijding van non-hodgkinlymfoom, meestal wanneer de kanker bij de patiënt was teruggekeerd nadat de traditionele chemotherapie geen effect meer had.De werking van TNF-alfablokkers (ook wel ‘biologische’ DMARD's genoemd) bestaat eruit dat zij TNF binnen de cel en de celmembranen neutraliseren. Deze eiwitten, waarvan men aanneemt dat ze een centrale rol spelen bij het ontstaan van RA, bevinden zich in uitzonderlijk grote hoeveelheden in het bloed en de gewrichten van RA-patiënten en veroorzaken ontsteking. TNF-alfablokkers remmen de werking van TNF